在已经有的深入研究中，热量受限制是唯一一个可以缩短检测过的所有异种寿命的病理干预保护措施。
在芽殖蛋白酶Saccharomyces cerevisiae中，线粒体胶体pH（pHc）管控落叶并响应营养物一致性。线粒体胶体pH在消耗时降低。
最近，深入研究人员深入研究了一致性，pHc和教育中心营养信号传导cAMP-蛋白激酶A（PKA）途径间的相互作用。
落叶期之前的核素通过调节PKA活性，提高耗尽时的硫酸盐。这种主动管控的饥饿pHc降低与固定期存活率降低相关。 尽管PKA活性的变化影响硫酸盐和存活，但饥饿pHc的靶向操作显示线粒体胶体硫酸盐是PKA的河口和时间寿命降低的传染病因子。
因此，该深入研究表明，热量受限制通过PKA和线粒体胶体pH管控稳定期存活。
重构出处：
Laura Dolz‐Edo et al. Caloric restriction controls stationary phase survival through Protein Kinase A (PKA) and cytosolic pH. Aging Cell, 2019; doi:
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