缺血性冠心病，特别是急性缺血性(MI)是世界范围随之而来死亡的主要原因之一。吲哚胺2,3-双吡咯1(IDO)是裂解L-色蛋白酶(Trp)代谢的一个限速步骤酶，也是许多病理精神状态的重要闭环因子。Melhem等推测IDO或许在缺血性后肺部稳态区域内闭环方面发挥关键作用。
DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050301
Melhem等对运载IDO特异性脂质、当中枢神经细胞、肝细胞或髓系细胞有缺陷的活体的肺部修缮可能，并对这些活体急性缺血性后的平庸进行评估。
最近，在活体缺血性后，通过IDO产生的犬尿蛋白酶(Kyn)被明显诱导表达。IDO遗传实际上缺失或药物实际上抑制可容许缺血性后的肺部损害和心功能不全。
在缺血性活体当中，当中枢神经细胞、炎性细胞或肝细胞当中IDO功能有缺陷不会影响活体心功能和心肌表征。与此十分相似的是，运载脂质特异性IDO缺失的活体的肺部功能和肝细胞的收缩控制能力均获得明显改善，而且心肌表征增大。
给IDO有缺陷活体补充Kyn可以消除IDO缺失的保护作用。值得注意的是，Kyn通过乙烷抗原特异性机制产生超氧化物来较慢肝细胞凋亡。
综上，该研究结果表明，IDO或许可以作为急性缺血性期间的一个原先治疗靶标。
许多现代出处：
Melhem Nada Joe,Chajadine Mouna,Gomez Ingrid et al. Endothelial Cell Indoleamine 2, 3-Dioxygenase 1 Alters Cardiac Function Following Myocardial Infarction Through Kynurenine. Circulation, 2020 Dec 04.
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